TSINGI (Zn) defitsiidi ilmingud
kudede regeneratsiooni (kinni kasvamine) aeglustumine, organismi pidev mürgistumine, südamehaigused, veresoonte haigused, nais-suguhormoonide vaegus, varane kliimaks, kaltsiumi kadu, piimanäärmete kasvajad, eesnäärme suurenemine (takistab uriini voolu) ja eesnäärme adenoom. Tsingi defitsiidi korral langeb antikehade ja lümfotsüütide hulk, see omakorda aga langetab organismi vastupanuvõimet infektsioonidele. Tsink on immuunsüsteemi laskemoon.
Peamised tsingi defitsiidi ilmingud organismis:
Ärrituvus, kurnatus, mälufunktsioonide langus, unehäired (uuringud näitavad, et hästi edasi jõudvatel õpilastel on tsingi tase organismis kõrgem, kui mahajääjatel); hüperaktiivsus, depressiivne seisund;
Kalduvus alkoholismile ja narkomaaniale (tsink kuulub alkoholdehüdroginaasi koostisesse, see on ferment, mis oksüdeerib ja muudab organismi sattunud alkoholi kahjutuks); tsingi puudusel suureneb järsult alkoholi embrüotoksilisus. Tsingi defitsiidi korral kujuneb inimesel kiiremini välja alkoholi- ja narkootikumide sõltuvus, samas suureneb alkoholismi ja narkomaania korral tsingi kulu ja väheneb selle mikroelemendi omastamine toidust. Tsingi metabolismi häirumise nõiaring on sulgunud;
Nägemisteravuse langus, maitsetunnetuse langus, haavandid suu limaskestadel, (rasedusaegsed maitse- ja lõhnade taju muutused-kapriisid on seotud sageli sellega, et naine vajab esimesel kolmel raseduskuul seoses platsenta- ja loote arenguga tsinki eriti suurtes kogustes);
Muutused lõhnade tajumises; isutus, mis sageli on seotud alahappelise gastriidiga, diaröa, kehakaalu langus, kõhnumine;
Limaskestade haavandid (1975. aastal avaldas austraalia meditsiiniajakiri artikli, kus kirjeldati seost maohaavanditega patsientide tsingi taseme vähesuse ja ravi, millesse lülitati tsink, efektiivsuse tõusu vahel; tavaline farmakoloogiline ja dieetidega ravi oli väga pikk ning efektiivsus väike;
Kaadmiumi ja plii ladestumine organismi – sügelevad nahalööbed, akne, furunkuloos, ekseem, dermatiit, psoriaas, troofilised haavandid, halvasti kinni kasvavad haavandid (võib kasutada salvi, mis on kokku segatud ühest ZiMed’i ja/või CroMaZin’i tabletist, baaskreemina võib kasutada ükskõik millist kreemi);
Osteogeneesi protsessi häirumine – eksperiment näitas, et tsingi puudus toidus kutsub esile liigeste liikuvuse halvenemise ja turseid ja need sümptomid kadusid peale tsingi lisamist toiduratsiooni;
Küünte kihtide irdumine, valged laigud küüntel, tuhmid juuksed, kõõm, juuksekasvu aeglustumine, juuste väljalangemine, insuliini taseme langus, diabeedi tekkerisk, laste hiline suguküpsus – eriti poistel, spermatosoidide viljastusvõime langus;
Seksuaalse aktiivsuse langus, meeste impotentsus, eesnäärme adenoomi tekkeriski suurenemine, enneaegne sünnitus, nõrgestatud laste sünd, naiste steriilsus, (13-18% tsingi defitsiidiga rasedatest tehti kindlaks tsingi vaegusest põhjustatud loote arengu kahjustusi – hüdrotsefaalia (vesipea), suulae lõhe, selgroo kõverdumine, nabasong jne;
T-rakulise immuunsuse langus, langeb vastupanuvõime infektsioonidele, teisesed immuundefitsiidid koos hüpogammaglobulineemiaga ja lümfadenopaatiaga;
Sagedased ja kauakestvad külmetushaigused – uuringud näitasid, et tsingil on rakkudele viirusevastased ja antitoksilised toimed;
Allergilised ja autoimmuunhaigused – suurtel reumatoidartriidihaigete gruppidel näitas vereproov tsingi taseme langust kontrollgrupiga võrreldes, samuti oli märgatav efekt, kui tsink lisati haigete raviskeemi – vähenesid tursed ning valude intensiivsus;
Aneemia, kasvaja-protsesside tekkeriski suurenemine, vananemisprotsesside kiirenemine.
Suurenenud fütaatide-, fosfaatide- ja kaltsiumi hulga sattumine organismi, kortikosteroidide tarvitamine, suukaudsed kontratseptiivid, -anaboolikud, -antimetaboliidid, -diureetikud, alkohol ja immuunosurpressorid viivad organismis tsingi defitsiidi tekkimisele.
Tsink kuulub mitmesaja metallofermendi struktuuri aktiivsüdamikku. Ta on hädavajalik DNA ja RNH-polümeraasi funktsioneerimisel, osaledes pärilikkuse informatsiooni ülekandeprotsessides ning valkude biosünteesis ja samaaegselt ka organismi separatiivsetes protsessides. Ta osaleb heemi biosünteesi võtmefermendi tekkeprotsessis, kuuludes seeläbi hemoglobiini koostisesse, ta on vajalik mitokondrite hingamisahelate tsütokroomides, tsütokroom Р-450-, katalaasi- ja müeloperoksidaasi koostises. Tsink kuulub võtme-antioksüdantfermendi Zn ja Cu – superoksiid dismutaasi koostisesse ja indutseerib raku kaitsevalkude metallotienoeniinide biosünteesi olles seeläbi reparatiivse toimega antioksüdandiks.
Tsingil on tähtis roll organismi hormonaalfunktsioonide täitmisel. Ta mõjutab vahetult insuliini tootmist ja funktsionaalset aktiivsustja seeläbi kogu insuliinisõltuvate protsesside spektrit. Meestel osaleb tsink testosterooni sünteesis ja sugunäärmete funktsioneerimisprotsessides ja seeläbi on võimalik seostada organismi tsingitaseme ja potentsi seoseid. Olles 5-alfa-reduktaasi inhibiitoriks, reguleerib tsink testosterooni metaboliidi – dihüdrotestosterooni- taset, mille liigne kogus põhjustab eesnäärme hüperplaasiat. Tsink on hädavajalik ka naise organismile, kuna ta kuulub östrogeeniretseptorite struktuuri, reguleerides seeläbi kõikide östrogeenisõltuvate protsesside kulgemist.
Eluliselt tähtis on tsingi roll tüümuse- ja organismi immuunsüsteemi normaalses funktsioneerimises. Olles retinooli kandevalgu koostises aitab tsink koos A ja C vitamiiniga vältida ja vähendada immuundefitsiite, kuna stimuleerib antikehade sünteesi ja osutab viirustevastast toimet. Tal on haavade ja haavandite kinnikasvamist soodustav toime, ta osaleb maitsemeelte töös ning on hädavajalik kesknärvisüsteemi funktsioneerimises. Sinna hulka kuuluvad ka mäluprotsessid.
Tsink kuulub insuliini koostisesse (ühe insuliinimolekuli moodustamiseks on vaja 4 tsingi aatomit) Kunstliku insuliini manustamise korral töötab ravi ainult mõned tunnid, kuid kui manustada orgaanilist tsinki, hakkab kõhunääre seda lülitama oma tööprotsessidesse ning asub ise insuliini tootma. Sünteesitud insuliin pole ilma kroomita aktiivne ja seetõttu aktiveerib orgaaniline kroom insuliini molekule ning insuliin hakkab aktiivselt osalema süsivesikute ainevahetuses. Mangaani defitsiit lihastes (müokard sealhulgas) ja maksas põhjustab glükogeeni sünteesi häirumist ning mille juures süsivesikud muutuvad rasvadeks: kroom aktiveerib insuliini ja mangaan reguleerib glükogeeni omsatatavust. Mangaani defitsiit süvendab süsivesikute-lipiidide balanssi ja süvendab diabeedi arengut. Hakkab arenema rasvumine. Nende mikroelementide ühine defitsiit viib I ja II tüübi diabeedi tekkeni. Tsingi, kroomi, mangaani seleeni ja vase defitsiit viib krooniliste põletike tekkimiseni, krooniline pankreatiit sealhulgas.
KROOM (Cr)
aktiveerib insuliini toime, seetõttu on kroom diabeedihaigetele (eelkõige II tüübi diabeet) hädavajalik. Suhkru tarvitamine ja maiustuste kuritarvitamine suurendab kroomi vajadust ja samas suureneb ka tema kadu uriiniga.
Kroomi tase langeb raseduse ajal ja rinnaga toitmise ajal ja see võib rasedatel provotseerida diabeeti. See mikroelement kaitseb veresooni aterosklerootiliste naastukeste tekke eest ja see on ka kõrge vererõhu profülaktika. Ilma kroomita häirub valkude ainevahetus, kerkib kehakaal, tõuseb kolesteroolitase ja progresseerub südame isheemiatõbi.
Kroomi tähtsaim bioloogiline roll seisneb süsivesikute ainevahetuse ja vere glükoosi taseme reguleerimises, kuna kroom on madalmolekulaarse orgaanilise kompleksi – glükoosi tolerantsusfaktor (Glucose Tolerance Factor, GTF) koostises tähtsal kohal. Ta normaliseerib rakumembraanide läbilaskvust glükoosile ja tema omastatavusprotsesse rakkudes. Samuti on tal tähtis roll glükoosi deponeerimises ja selles plaanis teeb kroom insuliiniga suurt koostööd. Oletatavasti moodustavad nad koostöös kompleksi, mis reguleerib veres glükoosi taset. Kroom suurendab raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes, kergendades nende koostoimimist ja vähendades organismi vajadust insuliini järele. Ta võimendab insuliini toimet kõikides metaboolsetes protsessides, mida see hormoon reguleerib. Seetõttu on kroom vajalik kõikidele diabeedihaigetele (eelkõige II tüübi diabeet), sest neil haigetel on kroomi tase organismis langenud. Väga suur kroomi defitsiit võib olla diabeedieelse seisundi tekkepõhjuseks. Naistel langeb kroomi tase nii raseduse ajal kui ka peale lapse sündi. Sellega saab selgitada rasedate diabeeti, kuigi seda ei saa pidada ainsaks selle seisundi tekkepõhjuseks. Kroomi defitsiit organismis, millega kaasneb veresuhkru taseme tõus põhjustab ka triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõusu vereplasmas ja mis lõpuks võib viia ateroskleroosi tekkeni. Kroomi mõju lipiidide ainevahetusele seostub tema mõjuga insuliini funktsioneerimisele organismis. Kroom omab väga suurt tähtsust diabeedi- ning südame-veresoonkonna haiguste profülaktikas.
Katsed näitavad seda, et kroomi defitsiit põhjustab kasvu kängumist, neuropaatiaid, kõrgema närvitegevuse häireid ning vähendab spermatosoidide viljastamisvõimet. Väga oluline on teada seda, et suhkru liigtarbimine suurendab kroomi vajadust ja tema väljutamist uriiniga. Üks suhkru molekul seob organismis endaga kaks kroomi aatomit.
Kroomi defitsiit provotseerib:
Vereloome: erütrotsüütide kahjustused;Soole-seedetrakt: maksa kahjustused ja haavandid; Nahk: ekseem, psoriaas, dermatiit; Hingamisteed: kopsu fibroos, allergoosid, nina vaheseina kahjustused, tursed;Neerud: nefropaatia.
Kauaaegne tsingi, kroomi ja mangaani defitsiit põhjustab raskemetallide (alumiinium, kaadmium, tina, elavhõbe, arseen) ladestumist. See aga põhjustab neerude-, luukoe-, kesknärvisüsteemi-, kopsude-, munasarjade-, emaka-, piimanäärmete-, eesnäärme-, naha ja limaskestade haiguseid.
MANGAANI (Mn) puudus
kutsub esile rasvade ainevahetuse häire. Süsivesikud muutuvad kiiresti rasvadeks ning hakkab arenema rasvhepatoos, müokardi rasvdüstroofia, rasvumine, hakkavad tekkima lipoomid, tõuseb vere kolesteroolisisaldus. Mangaan kuulub arginaasi koostisse. See on maksa ferment osaleb uurea tekketsüklis, detoksikatsiooniprotsess, mille käigus toimub aminohapete ainevahetuse käigus tekkiva ammoniaagi sidumine. Mangaan pidurdab atsidoosi arengut, kiirendab haavade kinnikasvamist, ennetab liigeste düstroofilisi deformatsioone ja tugevdab luukudet. Mangaani puudus tekitab glükogeeni puudust ja näljapajukil süda „väsib” kiiresti nagu kõik teisedki lihased, inimesel on raske liikuda, tema kehakaal hakkab kasvama.
Tänapäeva inimese stress kutsub esile kõrvalekaldeid elementide ainevahetuses, nagu ka ümbritseva keskkonna toksiline mõju. Seda soodustab suurenenud fosfaatide tarvitamine (gaseeritud joogid, konservid jt. toiduained). Nii hakkab avalduma pilt, kus diabeedi arengu mehhanism on seotud toitainetevaese (Zn, Mn, Cr) toiduga ja selle omastamisega (puuduvad kasulikud soolebakterid; elutähtsad mikroelemendid tarvitatakse parasiitide poolt ära). Oht peitub selles, et mikroelementide defitsiit ei tekita kohest enesetunde halvenemist. Samaaegselt, kui tsinki, kroomi ja mangaani ei manustata organismi piisavalt, suureneb kõhunäärme beetarakkude „kulumine“, väheneb insuliini tootmine ning hakkab tekkima tüüpiline diabeet, koos kõigi oma tüsistustega: varane ateroskleroos, insult, infarkt, nägemise kaotus, krooniline neerupuudulikkus ja teised rasked veresoonte kahjustusega seotud terviseprobleemid, millede tekkimises mängivad juhtrolli vase, seleeni, joodi ja räni puudus.
Mikroelement, mis on hädavajalik luu- ja sidekoe moodustumisel osalevate fermentide funktsioneerimisel ja glükogeneesi regulatsioonis. Mangaan mõjutab aktiivselt kolesterooli biosünteesi, insuliini metabolismi ja teisi ainevahetuse liike. Enamikel juhtudel pole mangaan nende fermentide struktuurseks koostisosiseks, kuid ta mõjutab nende katalüütilist aktiivsust.
Mangaani eriline tähtsus seisneb sugunäärmete funktsiooni, närvi- ja immuunsüsteemi ning tugi-liikumisaparaadi töös hoidmises. See mikroelement on vajalik diabeedi-, kilpnäärme patoloogiate ja südame koronaararterite puudulikkuse profülaktikas.
Mangaani defitsiit provotseerib:
kesknärvisüsteem: krambid, laste arengu aeglustumine, depressioon, asteenia;luukude: liikumishäired (paralüüsi risk); organism kaotab mangaani vanuse kasvades ja väheneb luukoe tihedus, kasvab luumurdude tekkerisk, osteoporoos, artriit;sidekude: artroos; immuunsüsteem: kalduvus uusmoodustiste tekkeks, astma tekkerisk; kõhunääre: diabeedi tekkerisk, glükoosi tolerantsuse häirumine, rasvumine; naiste suguorgansüsteem: varane kliimaks, munasarjade düsfunktsioon, viljatus; nahk: pigmentatsiooni häired, vitiliigo, akne.
Mangaani defitsiiti täheldatakse paljude nägemishäirete korral (nägemisteravuse langus, kanapimedus, katarakt, retinopaatia). Mangaani defitsiit on üks enam levinuimaid kõrvalekaldeid elementide ainevahetusmehhanismis. See on paljuski seotud kõrgenenud psühhoemotsionaalse koormusega (mangaan on peamiste kesknärvisüsteemi neurokeemiliste protsesside toimemehhanismides asendamatu mikroelement), toksiliste mõjutuste suurenemisega.
(Мп-Соd – üks tähtsamaid fermente, mis takistab vabade radikaalide kahjustavat toimet – kaitseb rakumembraane) ja fosfaatide taseme tõusuga (limonaadid, konservid jne). Mangaani puudusele viitavad tuju langus, üldine nõrkus, pearinglus, liigne kehakaal, valud lihastes. Mangaani puudus on iseloomulik allergikutele, reumaatilistele haigustele, epilepsiale, sclerosis multiplex’ile, vitiliigole ja aneemiatele.
Naistel seostub mangaani defitsiit sageli günekoloogiliste patoloogiatega (munasarjade düsfunktsioon, viljatus). Kliimaksijärgsed mangaani ainevahetushäired on üks sagedasemaid osteoporoosi põhjustajaid.
Mangaani puudusel aeglustub juuste ja küünte kasv, kasvab krampide tekkerisk, dermatiidid, häired kõhrkudede arengus, tekivad häired organismi taastusmehhanismides, kasv pidurdub jne. Osteoporoosi korral kaltsiumi manustamine süvendab mangaani defitsiiti, see tähendab – mangaani omastatavus rakendub veelgi. Kaltsium ja D3 vitamiin ilma mangaanita ei omastu. Lastel väljendub mangaani defitsiit neurootiliste reaktsioonidena, skolioosina, krampidena ning allergooside ja respiratoorsete haiguste läbi. Selgelt väljendub mangaani defitsiit lastel läbi tserebraalparalüüsi ning vaimse- ja kõne arengu. Mangaani defitsiidi korrektsioon on positiivsete tulemustega ka väga tõsiste kesknärvisüsteemi häirete korral. Oletatakse, et mangaani defitsiit mängib erilist rolli ajukoore aluste struktuuride kahjustuste arengus (alsheimeri-, parkinsoni- ja huntingtoni tõbi).
Krooniline mangaani puudus organismis alandab kudede glükoosi utiliseerimise võimekust (tekivad insuliinisõltumatu diabeedi sarnased muutused), mis mõjutab negatiivselt ajukoe troofikat ja silma võrkkesta. Ta on vajalik kõhunäärme töö taastamiseks.
Mikroelementide defitsiit on kõiki diabeetikuid iseloomustavaks näitajaks.
Vase (Cu) defitsiit – VASK
Viib raskete närvisüsteemi häirete tekkimiseni.
Vase defitsiidi kõrvaldamine pidurdab kahjustavate bakterite (streptokokid; stafülokokid) ja seente paljunemist ja vähendab põletikke.
Vase puuduse ilminguiks on: aneemia, leukopeenia (vere leukotsüütide jõu vähenemine), allergilised reaktsioonid, sidekoe ja luukoe nõrkus, bronhiidi astmaatilised tüsistused, naha pigmentatsioon. Vase defitsiit suurendab diabeedi tekkeriski ja soodustab selle arengut, soodustab veresoonte patoloogiate teket: aordi aneurüsm ja varikoossed veenilaiendid. Kaadmium ja plii blokeerivad vase bioloogilise omastatavuse- ja funktsioonid organismis.
Vase puudus provotseerib:
maks – hepatiit, tsirroos, koletsüstiit;
kesknärvisüsteem
– sclerosis multiplex, krambid, skisofreenia tekkerisk,
kõrgenenud ärrituvus;
soole-seedetrakt – koliit;
sidekude
– artriidid, artroosid, osteoporoos, Behterevi tõbi, sklerodermia,
podagra, varikoosne tromboflebiit
neerud
– kusekivide haigus, pielonefriit
endokriinsüsteem – kilpnäärme suurenemine, türeotoksikoos, struuma, viljatus,
sugulise küpsemise aeglustumine tüdrukutel ja menstruaaltsükli
häired
immuunsüsteem – kopsu-, rinnanäärmete-, kõhunäärme- kasvajate tekkerisk,
aneemia.
nahk
– vitiliigo, akne.
SELEEN (Se)
kaitseb kõhunääret fibrotsüstiliste uusmoodustiste eest, millede tekitajateks võivad samuti olla helmindid. Seleeni defitsiit väljendub immuunvastuse nõrgenemises viiruslike nakkuste korral, luukoe-ja liigestepõletike ning nende deformatsioonidena, neerupuudulikkusena, müokardi ja lihaste düstroofiliste muutustena. Kaasasündinud seleeni vaegus tekitab lapsel kõhunäärme täielikku kahjustumist (pankreatiit ja diabeet), haavade kinni kasvamine aeglustub, hakkab arenema katarakt, kiirenevad sklerootilised muutused veresoontes, progresseerub südame isheemiatõbi, võib tekkida mao-, eesnäärme-, jämesoole-, piimanäärmete- ja vere vähk.
Seleen oma ülitähtsat rolli esmalt tema osaluses ühe tähtsaima antioksüdantse fermendi – seleeni sõltuva glutatioonperoksidaasi sünteesis ning milline kaitseb rakke peroksüdatsiooni protsessis tekkivate jääkainete eest, kaitstes seeläbi raku tuuma ja -valgusünteesi aparaati. Seleen on E vitamiini sünergist ning suurendab tema antioksüdantset aktiivsust. Seleen kuulub fermendi joodtüroniin-5-dejodinaas koostisesse ja see kontrollib trijoodtüroniini moodustumist. Ta kuulub lihaskoe valkude koostisesse, mis aga eriti tähtis – müokardi valkude koostisesse. Seleenproteiini näol kuulub ta munandite koe koostisesse. Seetõttu põhjustab seleeni defitsiit antioksüdantse staatuse langust, müokardi düstroofiat, seksuaalfunktsiooni häireid ja immuundefitsiite. Peale selle on seleenil antimutageenne, antiteratogeenne (teratogeen – kahjustav välistegur, mis raseduse ajal toimides võib tekitada loote väärarenguid) ja radiatsiooni eest kaitsev efekt, ta reguleerib nukleiinhapete ja -valkude ainevahetust, parandab reproduktiiv-funktsiooni, normaliseerib eikosanoidide (prostaglandiinid, prostatsükliinid, leukotrüeenid) ainevahetust ja reguleerib kilnäärme ning kõhunäärme tööd. Eelnevale toetudes võib öelda, et seleenil on vananemisvastane toime (geroprotektor).
JOODI (I) defitsiit
tekitab kilpnäärme hormoonide defitsiiti. Kuid samas on kilpnäärme hormoonidel seleenisõltuv metabolism: normaalsete Türeotropiini ehk türeotroopsete hormoonide (TSH) ja türoksiini (T4) näitajate korral arenevad hüpotüreoosi sümptomid, kuna jood ei omastu ilma seleenita. Kuna jood osaleb valkude-, rasvade-, vee-elektrolüüdi ainevahetuses viib tema defitsiit kehamassi kasvamise ja rasvumiseni. Elavhõbeda, kaadmiumi ja plii ladestumine põhjustab joodi mitteomastamist kilpnäärme poolt.
Jood reguleerib kilpnäärme ja hüpofüüsi tööd, ennetab radioaktiivse joodi ladestumist organismi ning tõstab organismi kaitsevõimet radiatsiooni vastu. Jood kuulub kilpnäärme hormoonide türoksiin T4 ja trijoodtüroniin T5 koostisesse. Kilpnäärme poolt toodetav jodeeritud valk – türeoglobuliin – madalmolekulaarne aine mille piiratud proteolüüs viib T4 moodustumiseni. T3 moodustub T4-st seleenisõltuva dejodinaasi käigus. Sel moel on jood ja seleen organismis metaboolselt väga tihedalt seotud – organismis jood ilma seleenita ei funktsioneeri.
Nende hormoonide peamine metaboolne funktsioon seisneb ATP sünteesi stimuleerimises ja sellega seotud hapnikutarbe suurenemises mitokondrites toimuva fosforülatsiooniprotsessi käigus. (Adenosiintrifosfaat (ATP) — nukleotiid, mis mängib väga tähtsat rolli organismi aine- ja energiavahetusprotsessides. Ainet tuntakse kui universaalset energiaallikat kõikides elusorganismides toimuvate biokeemiliste protsesside käigushoidmiseks.) Läbi selle universaalse mehhanismi osutavad kilpnäärme hormoonid süsteemset mõju kogu organismile. Seetõttu põhjustab joodi defitsiit ainevahetuse üldist langust. Kõige esmalt väljendub see läbi närvisüsteemi. Laps peab saama piisavalt joodi juba emaüsas. Lastel põhjustab hüpotüreoos kõrgema närvisüsteemi sügavaid tegevushäireid, mittetäielikku intellektuaalset arengut ja raskematel juhtudel isegi kretinismi. Täiskasvanutel põhjustab joodi defitsiit psüühilist inertsust, pidurdatust, mõtlemisvõimekuse langust, südamelihase kokkutõmbejõu ja –sageduse vähenemist ja diastoolset hüpertooniat. Energiaga kindlustatuse protsesside pidurdumine viib ainevahetusproduktide mittetäieliku oksüdeerimiseni ja mis omakorda põhjustab organismi endoökoloogilise seisundi häirumist ja organismi šlakistumist. Samaaegselt pidurdub kolesterooli oksüdeerimine ja tema aterogeensete vormide hulga suurenemine ja see põhjustab varajast ateroskleroosi. Koos südame veresoonkonna töö häirumisega on tagajärjeks müokardi infarkt ning insult. Energiatootmise defitsiidi tõttu langeb üldine lihastoonus, lihased, silelihased ja soole-seedetrakt sealhulgas, muutuvad laisaks
Joodi puudus (eriti emakasisese arengu perioodil) põhjustab laste füüsilise ja psüühilise võimekuse langust ja intellektuaalset degradeerumist. Teadusuuringud näitavad seda, et neis joodivaestes regioonides elavatel inimestel on intellekti tase 10-15% madalam, kui joodirikastes regioonides elavatel inimestel. Joodi ainevahetuse häirumist võivad põhjustada ka kõik spetsiifilised dieedid. Mõned ristõieliste sugukonda kuuluvad taimed, muuhulgas ka kapsas ja naeris, sisaldavad kilpnäärme suurenemist põhjustavaid aineid, seetõttu inimesed, kes neid taimi pidevalt tarvitavad, peaksid kindlasti võtma lisajoodi. Nende ainete toimet on näha vana-vene kunstitöödes: nähtavalt suurenenud kilpnääre on paljudel vene ikoonidel kujutatud isikutel. Põhjustatud on see sellest, et kapsas ja naeris olid vene köögi põhilisteks alustaladeks kuni 17. sajandini välja.
Jood ja rasvumine?
Toiduainetega organismi sattuva joodi abil toodetakse hormoone (trikood-türoksiin ja türoksiin). Nende kontrolli all on paljud organismi ainevahetusprotsessid, lipiidide- ja rasvkoe ainevahetus sealhulgas. Joodi vaegus viib rasvkoes rasva ladestumise suurenemiseni. Järelikult, rasvade ainevahetuse normaliseerimiseks on vaja organismist kõrvaldada joodi puudujääk. Kilpnäärme hormoonide tootmise taastumine, taastab rasvade ainevahetuse, viib tasakaalu veerežiimi ning aitab väljutada toksiine. Kõik see soodustab kehakaalu langust.
Kõikidele kehakaalu ja rasvumisega võitlejatele on siinkohal sobilik meelde tuletada, et jood pole imerohi – selle probleemi korral aitab ainult kompleksne lähenemine!
RÄNI (Si) defitsiit –
väljendub organismis läbi immuunsüsteemi ja süvendab diabeedi tüsistusi. Räni tugevdab vastavaid elastiini ja kollageeni kiudusid ja mis on profülaktikaks diabeetilisele jalale ning veresoonte skleroseerimusele. Räniühenditel on võime enda külge siduda haigust tekitavaid baktereid ja neid kahjutuks teha.
Räni vaeguse korral võib organism kannatada pidevate parasitaarsete rünnakute all ja millised väga sageli lõpevad ainevahetushäiretega ja diabeediga. Kolloidräni üheks ebatavaliseks omaduseks on see, et jättes puutumata kasuliku soolestiku floora (lakto- ja bifidobakterid), seob enda külge ainult patogeenset floorat. Diabeetiline jalg ja osteoporoos on äärmiselt rängad luu-ainevahetuse häirete ilmingud. Tsingi vaegus takistab kaltsiumi omastatavust luudes. Vase defitsiidi korral muutub luu pealispind nõrgaks. Mangaani defitsiit muudab luud poorseteks ning põhjustab kõhrede ja selgroodiskide düstroofiat. Räni puudus nõrgestab luukudet ja soodustab liigesepõletike teket.
Tegemist on ühe enamlevinuma maakoores leiduva keemilise elemendiga (räni), kuid, mis tavaolukoras on organismile väga raskesti omastatav ja see toimub väga väikeste koguste kaupa. Tal on täita tähtis roll sidekoe struktuuris. Madal räni tase organismis viitab sidekoe nõrkusele ja kõrgenenud juuste-, küünte-, naha-, bronhide- ja kopsu-, veresoonte- ja liigeste haiguste tekkeriskile. Ka haavad ning luumurrud kasvavad halvasti kinni. Räni defitsiidi korral langeb organismi mittespetsiifiline vastupanuvõime haigustele, sealhulgas ka uusmoodustiste tekkele. Räni on vajalik lastele kuna soodustab nende kiiremat kasvu, aitab „ehitada” luustikku ja initsieerib mineralisatsiooniprotsesse. Murdunud luude taastumisprotsessis tõuseb neis räni tase kuni 50 korda.
Enam võib räni leida tüüpiliste polüvitamiinide komplekside koostisest. Enamus dietoloogidest on arvamusel, et normaalselt toitudes on räni vajadus täielikult rahuldatud. Kõik aga pole seda meelt, sest organism vajab seda mikroelementi 20 – 30 mg ööpäevas. Toidu ja joogiveega saame seda 3,5 mg ja õhust 15 mg. Inimese organism on võimeline ööpäevas omastama 9-14 mg räni, mis praktiliselt vastab uriiniga ööpäevas väljutatavale räni kogusele – 9mg.
Räni omastatavus kiudainerikkast toidust on 2 korda kõrgem, kui kiudainevaesest toidust. Huvi räni vastu hakkas kasvama möödunud sajandi 70-80-ndatel ja see võimaldas avastada selle, et räni on sidekoe arengus ja ateroskleroosi profülaktikas asendamatu mikroelement. Räni on kõhre ja luukoe moodustumisel hädavajalik. Ta osaleb glükosamiinglükaanide, elastiini ja kollageeni (juuste, küünte, kõhrede ja sidemete koostisosis) sünteesis ja milleta ei toimu luustiku, veresoonte ja aju normaalset arengut.
Räni aeglustab vananemisprotsesse, tugevdab veresoonte seinu, luukoes on ta vajalik kaltsiumi sidumiseks, mille kohta uurijad ütlevad, et vähenenud luu tihedus on seotud räni defitsiidiga, samuti soodustab see ateroskleroosi teket ja süvenemist. Sellele annab kinnitust uuringu tulemus, mis kinnitab, et ränirikkama toiduga regioonides elavatel inimestel esineb ateroskleroosi tunduvalt vähem. On alust arvata, et räni defitsiit soodustab hüpertoonia ja südame isheemiatõve arengut.
Uuemad uuringud seovad omavahelisse sõltuvusse räni ning alumiiniumi ladestumise ajusse, mis väga suure tõenäosusega suurendab vanadusnõtruse (Alsheimeri tõbi) tekkeriske. Kui pinnases leidub vähe räni, siis väga sagedasti on seal kõrgenenud alumiiniumi sisaldus ning samasugune suhe esineb ka ajus. Räni on alumiiniumi antagonistiks ning aitab seda ajukoest „välja sikutada”. Samuti aitab räni väljutada organismi ladestunud üleliigset kaltsiumit.